Naukowcy
z Teksasu odkryli, że kinaza białkowa powiązana z śmiercią
(DAPK-1) jest związana z wzrostem nowotworów piersi i innych guzów posiadających mutację genu TP53. Białko to może więc być
wykorzystywane w tworzeniu nowych terapii antynowotworowych u
pacjentów, u których stwierdzono mutacje genu TP53.
z Teksasu odkryli, że kinaza białkowa powiązana z śmiercią
(DAPK-1) jest związana z wzrostem nowotworów piersi i innych guzów posiadających mutację genu TP53. Białko to może więc być
wykorzystywane w tworzeniu nowych terapii antynowotworowych u
pacjentów, u których stwierdzono mutacje genu TP53.
Jak
sama nazwa wskazuje – DAPK-1 posiada już dobrze poznaną rolę,
jaką jest aktywacja ścieżek prowadzących do indukcji apoptozy –
programowanej śmierci komórki – w komórkach nowotworowych.
Jednakże ostatnie badania pokazały, że białko to zupełnie
inaczej zachowuje się u osób, które posiadają wadliwy gen TP53.
To wciąż słabo poznana kinaza, w przypadku której nie prowadzono
badań w kontekście leczenia nowotworów. Właśnie odkryto yin i
yang w odniesieniu do funkcji tego białka. W normalnych komórkach
kinaza ta funkcjonuje jako induktor śmierci, zaś w komórkach z
mutacją TP53 działa jak kluczowy czynnik stymulujący wzrost komórek
nowotworowych.
sama nazwa wskazuje – DAPK-1 posiada już dobrze poznaną rolę,
jaką jest aktywacja ścieżek prowadzących do indukcji apoptozy –
programowanej śmierci komórki – w komórkach nowotworowych.
Jednakże ostatnie badania pokazały, że białko to zupełnie
inaczej zachowuje się u osób, które posiadają wadliwy gen TP53.
To wciąż słabo poznana kinaza, w przypadku której nie prowadzono
badań w kontekście leczenia nowotworów. Właśnie odkryto yin i
yang w odniesieniu do funkcji tego białka. W normalnych komórkach
kinaza ta funkcjonuje jako induktor śmierci, zaś w komórkach z
mutacją TP53 działa jak kluczowy czynnik stymulujący wzrost komórek
nowotworowych.
DAPK-1
została zidentyfikowana podczas poszukiwania nowych terapii dla
pacjentów z agresywnym rakiem piersi. Nowotwory piersi są zwykle
klasyfikowane ze względu na nieobecność jednego z trzech receptorów:
receptora dla estrogenu (ER), dla progesteronu (PR) oraz HER2.
Nowotwory pozbawione receptora dla estrogenu (ER- negatywne) stanowią
aż 30-40% wszystkich nowotworów piersi, są bardziej agresywne
i trudniejsze do wyleczenia niż ER-pozytywne. Naukowcy odkryli, że
poziom białka DAPK-1 gwałtownie wzrasta w komórkach ER-negatywnych
w porównaniu do ER-pozytywnych. Ta zagadka popchnęła badaczy do
dalszych badań.
została zidentyfikowana podczas poszukiwania nowych terapii dla
pacjentów z agresywnym rakiem piersi. Nowotwory piersi są zwykle
klasyfikowane ze względu na nieobecność jednego z trzech receptorów:
receptora dla estrogenu (ER), dla progesteronu (PR) oraz HER2.
Nowotwory pozbawione receptora dla estrogenu (ER- negatywne) stanowią
aż 30-40% wszystkich nowotworów piersi, są bardziej agresywne
i trudniejsze do wyleczenia niż ER-pozytywne. Naukowcy odkryli, że
poziom białka DAPK-1 gwałtownie wzrasta w komórkach ER-negatywnych
w porównaniu do ER-pozytywnych. Ta zagadka popchnęła badaczy do
dalszych badań.
Okazało
się, że wyższy poziom kinazy korelował z mutacją w genie TP53,
która bardzo często występuje w nowotworach ER-negatywnych. DAPK-1
może być wykorzystywana więc jako słaby czynnik prognostyczny.
Pacjenci z wysokim poziomem DAPK-1 mają znacznie krótszy czas
przeżycia.
się, że wyższy poziom kinazy korelował z mutacją w genie TP53,
która bardzo często występuje w nowotworach ER-negatywnych. DAPK-1
może być wykorzystywana więc jako słaby czynnik prognostyczny.
Pacjenci z wysokim poziomem DAPK-1 mają znacznie krótszy czas
przeżycia.
Poprzez
zahamowanie aktywności DAPK-1 w komórkach nowotworowych na modelu
mysim naukowcy odkryli, że komórki z mutacją TP53 potrzebują
kinazy do dalszego wzrostu. Zablokowanie DAPK-1 skutkowało znacznie
obniżonym wzrostem komórek guza, ale tylko w przypadku występowania wcześniej
wspomnianej mutacji. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych typów
raka, w tym: płuc, jajnika, czy trzustki. Mutacja białka p53 jest
dość powszechna w wielu nowotworach i zazwyczaj jest związana z
złą prognozą. Wyniki badań pokazują, że być może istnieje
sposób na leczenie pacjentów z wadliwym genem TP53.
zahamowanie aktywności DAPK-1 w komórkach nowotworowych na modelu
mysim naukowcy odkryli, że komórki z mutacją TP53 potrzebują
kinazy do dalszego wzrostu. Zablokowanie DAPK-1 skutkowało znacznie
obniżonym wzrostem komórek guza, ale tylko w przypadku występowania wcześniej
wspomnianej mutacji. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych typów
raka, w tym: płuc, jajnika, czy trzustki. Mutacja białka p53 jest
dość powszechna w wielu nowotworach i zazwyczaj jest związana z
złą prognozą. Wyniki badań pokazują, że być może istnieje
sposób na leczenie pacjentów z wadliwym genem TP53.
Białko
p53 jest niezwykle ważne. Pełni ono rolę strażnika genomu – gdy
uszkodzenia DNA pojawią się w komórce, to hamuje cykl komórkowy
pozwalając na ich naprawę. Białko to również kieruje uszkodzone
komórki na drogę programowanej śmierci – apoptozy. Na skutek
mutacji może dojść do tworzenia nieprawidłowego białka p53.
Wówczas procesy naprawcze komórek zostają znacznie upośledzone.
Mutacje genu TP53 można dzisiaj zbadać w wielu placówkach
badawczych.
p53 jest niezwykle ważne. Pełni ono rolę strażnika genomu – gdy
uszkodzenia DNA pojawią się w komórce, to hamuje cykl komórkowy
pozwalając na ich naprawę. Białko to również kieruje uszkodzone
komórki na drogę programowanej śmierci – apoptozy. Na skutek
mutacji może dojść do tworzenia nieprawidłowego białka p53.
Wówczas procesy naprawcze komórek zostają znacznie upośledzone.
Mutacje genu TP53 można dzisiaj zbadać w wielu placówkach
badawczych.
